Científicos de la Universidad de Cambridge y de Harvard han descubierto
que la enfermedad de Crohn se puede originar a partir de un tipo de
células intestinales especializadas llamadas células de Paneth.
Como tal, proponen que la enfermedad de Crohn podría ser un trastorno
específico de este tipo de células, proporcionando una posible nueva diana para tratamientos. El estudio ha sido publicado en la revista Nature.Según dijo el profesor Arthur Kaser de la Universidad de Cambridge, uno de los autores del artículo:
"Si somos capaces de romper la enfermedad de Crohn en subconjuntos mediante la comprensión de los mecanismos subyacentes, lo que hemos hecho aquí, esperamos poder desarrollar tratamientos más específicos y eficaces".
"El descubrimiento de la función de las células de Paneth en la inflamación del intestino también plantea la posibilidad de enfoques terapéuticos completamente nuevos."
Los investigadores también identificaron el mecanismo por el que los defectos en la autofagia, proceso que descompone el exceso de orgánulos o aquellos deteriorados o aberrantes y eventualmente recicla las macromoléculas resultantes, pueden conducir a la enfermedad de Crohn.
La autofagia ya había sido relacionada con la enfermedad de Crohn, varios genes clave relacionados con la enfermedad de Crohn tienen un papel en la autofagia, pero no estaba claro cómo. Algunos científicos especularon que, dado que la enfermedad de Crohn se desarrolla en el intestino donde el sistema inmune está expuesto a todas las miríadas de bacterias, la autofagia defectuosa podría conducir a la enfermedad de Crohn a través de una incapacidad para eliminar las bacterias dentro de las células.
Sin embargo, la nueva investigación revela que la autofagia juega un papel en la comprobación de la función inflamatoria en respuesta a proteínas mal plegadas, que se activa cuando el retículo endoplasmático (RE) es estresado.
El estrés del retículo endoplasmático es muy común en el intestino de los pacientes de Crohn. Los investigadores especulan que la autofagia puede eliminar membranas del RE que se vuelven 'inflamatorias' por la acumulación de proteínas mal plegadas o bien como consecuencia de los rasgos genéticos en la respuesta a la proteína mal plegada o a factores ambientales (por ejemplo, de la microbiota). La investigación muestra cómo los genes de la autofagia interactúan con los genes de estrés del RE, así como con el medio ambiente, para causar la enfermedad, un aspecto importante para nuestra comprensión de las enfermedades complejas, tales como la enfermedad de Crohn.
Los investigadores demostraron que la interacción de estrés del RE y la autofagia podría estar terapéuticamente dirigida en su modelo de la enfermedad. Uno de los fármacos que utilizaban fue la rapamicina, que induce la autofagia. El Profesor Kaser comentó sobre este enfoque:
"Un fármaco similar a la rapamicina que se había utilizado en un ensayo clínico para la enfermedad de Crohn falló. No obstante, creemos que si se estudió en un subconjunto específico de la enfermedad de Crohn, el fármaco en realidad podría resultar eficaz."
Fuente: www.redpacientes.com
Imagen: Enfermedad de Crohn.
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